Colegio
de Medicos de la Provincia de Buenos
Aires Distrito V
Programa de Educacion Medica Continua
Hipertension
Arterial y Nefropatias
La hipertension arterial (HTA) suele formar parte de la semiolog¡a de
las nefropat¡as en general y es especialmente frecuente en las glomerulopat¡as primarias en particular,
estimandose que las enfer-
medades renales son la causa mas frecuente de HTA secundaria.
Las glomerulonefritis agudas o subagudas se presentan habitualmente
con un cuadro cl¡nico amplio que
puede incluir, aparte de la elevación de las cifras tensionales, afectación sistémica general, edemas,
alteraciones cualitativas y/ o cuantitativas de la diuresis e insuficiencia renal
aguda. Sin embargo, la HTA es
con frecuencia el primer dato patológico que lleva a la deteccion de una glomerulonefritis crónica primaria.
Por otra parte, el hallazgo simultaneo de unas cifras elevadas de
presión arterial y otros datos de enfermedad renal (fundamentalmente insuficiencia renal, proteinuria y/o alteraciones en el sedimento de
orina) plantea la siguiente duda: la HTA ¿está formando parte del
s¡ndrome de la enfermedad renal primaria siendo por lo tanto una HTA secundaria o se trata de una HTA esencial que tiene repercusión visce-
ral en este órgano diana?
La forma más frecuente de HTA secundaria es la enfermedad renal
parenquimatosa. Si se evalúan en conjunto los estudios clásicos sobre la frecuencia de los distintos diagnósticos de los pacientes hipertensos
se observa que la enfermedad renal crónica ocupa el lugar
mas destacado entre las causas secundarias de HTA (tabla 2) . Las glomerulonefritis crónicas son probablemente las responsables de es-
tas cifras pues otras nefropat¡as crónicas (enfermedad renal poliqu¡stica
autosómica dominante, nefropat¡as intersticiales, etc.) tienen una incidencia menor
TABLA 2. Frecuencia de diagnósticos
causales en pacientes con HTA
Porcentaje
HTA esencial
92,9
Enfermedad renal crónica 4,4
Enfermedad renovascular 1,4
Coartación de aorta < 0,4
Hiperaldosteronismo primario < 0,3
S¡ndrome de Cushing < 0,2
Feocromocitoma
< 0,2
Otros
< 1,0
La evaluación básica del paciente con HTA (historia cl¡nica,
exploración f¡sica y exploraciones complementarias protocolizadas) siempre
incluye datos suficientes para fundamentar la sospecha de una glome-
rulonefritis crónica. Como se comentó en la introducción, el primer
planteamiento ante unas alteraciones a este nivel consistir en intentar responder a la pregunta sobre si se trata de una HTA esencial con
repercusión renal (nefroangiosclerosis hipertensiva) o si el paciente
presenta una HTA secundaria a un proceso glomerular crónico
.
La serie de datos que pueden orientar la respuesta se resumen en la tabla 3. El análisis de la fase diagnóstico del caso cl¡nico
presentado puede resultar ilustrativo de la aplicación de los datos orientativos
expuestos en esta tabla.
TABLA 3. Datos orientativos para el diagnóstico diferencial
entre la nefroangiosclerosis hipertensiva y la HTA secundaria
a una glomeruionefritis crónica
Nefroangiosclerosis
Glomerulonefritis
Ant.Familiares
HTA esencial
Negativos para HTA esencial
Enfermedades
Cardiovasculares
Ant.Personales
Edad > 50 años
Edad < 50 años
Varones
Historia reciente de HTA
Historia antigua de HTA
Semiolog¡a nefrológica
Complicaciones
cardiovasculares
Explor.Física
Anodina
Edemas
Complicaciones
cardiovasculares
Exploraciones Complementarias
IRC de evolución lenta
IRC de evolución rápida
Proteinuria < 2 g/24 hs
Proteinuria > 2 g/24 hs
Sedimento urinario normal
Microhematuria, cilindruria
Dislipemia
Hiperglucemia
Alteraciones metabólicas
S¡ndrome X metabólico
propias de la IRC
Hiperuricemia
MAPA con ritmo nictameral MAPA con ritmo abolido
Los antecedentes familares del paciente no inclu¡an casos de HTA
esencial ni de enfermedades cardiovasculares en edades precoces. En la historia cl¡nica inicial del estudio del paciente hipertenso no se suele
indagar sobre antecedentes familiares nefrologicos, por lo que una vez orientado el caso hacia una nefropat¡a primaria
convendria repasar este aspecto con el objetivo de valorar una posible nefropat¡a familiar.
La edad del paciente y el diagnóstico reciente de la HTA orientan hacia que las alteraciones renales detectadas sean reflejo de la causa de la
HTA y no su consecuencia. En el caso de que un paciente no conozca
sus cifras tensionales previas, la presencia de datos clásicos de repercusión orgánica de la HTA a nivel card¡aco, funduscópico,etc.,orientar
hacia la nefropat¡a hipertensiva. La semiolog¡a nefrológica en forma
de "orinas cargadas" o rojizas asociadas a una infección respiratoria, lo
que probablemente refleje un episodio de hematuria macroscópica, es un dato propio de glomerulopat¡a primaria. En muchas ocasiones
no habrá semiolog¡a alguna de enfermedad renal y en otras, con menor frecuencia, se podrán recoger muchos datos como el citado,
antecedentes litiásicos o de infecciones urinarias, poliuria-polidipsia, nictur¡a, orinas "espumosas", edemas, etc., que ofrecerán pocas dudas sobre
la presencia de una nefropat¡a parenquimatosa en la que la HTA sea un fenómeno secundario.
Aunque se han descrito formas de nefroangiosclerosis hipertensiva con proteinurias de rango neufrótico, el hallazgo de una excreción urinaria
de prote¡nas superior a 1,5-2,0 g/24 hs orientar hacia una glomerulopat¡a primaria. El sedimento urinario suele estar entre l¡mites
normales en la nefropat¡a hipertensiva a excepcion de las formas de HTA acelerada-maligna en las que la microangiopat¡a severa puede tener una
expresión más grave a nivel del capilar glomerular. El hallazgo de microhematuria, cilindros hemáticos y/o cilindros hialinos es propio de
las glomerulonefritis. La evaluación de una microhematuria, especialmente si no se acompaña de otras alteraciones urinarias y a partir de
los 50 años, ser siempre cautelosa en descartar patolog¡a urológica
tumoral concomitante.
La progresión de una insuficiencia renal crónica secundaria a lanefroangiosclerosis hipertensiva es habitualmente lenta y, por lo
tanto, dif¡cilmente perceptible en las primeras semanas meses de evolución. El deterioro de función renal con esta última cronolog¡a deber
alertar hacia otra causa de enfermedad renal.
El paciente con HTA esencial presenta con especial frecuencia obesidad y alteraciones metabólicas (intolerancia a hidratos de
carbono, diabetes de tipo 11, dislipemias) reunidas por el nexo fisiopatológico
común del fenómeno de la insulinorresistencia y suelen preceder al daño orgánico. La hipertrigliceridemia y la hiperuricemia que se suelen
observar en las nefropat¡as primarias son secundarias a la insuficiencia renal propiamente más que a la enfermedad original por lo que, al igual
que la anemia o las alteraciones del metabolismo fosfocálcico, comien-
zan a observarse cuando el deterioro de la función renal es ya
moderado-avanzado.
Por ultimo, una monitorización ambulatorio de la presión arterial en la
que se aprecia una abolición del ritmo circadiano o nictameral puede presentarse en un paciente con HTA esencial pero hará recomendable
descartar con especial exhaustividad una forma secundaria de HTA.
La nefropat¡a IgA es la forma más frecuente de glomerulonefritis
crónica hasta el punto que se estima que en un porcentaje no pequeño de pacientes diagnosticados de HTA esencial, en los que pase
desapercibida una microhematuria, subyace esta enfermedad. Al igual que ocurre con otro tipo de glomerulopat¡as, hay formas secundarias de nefropat¡a IgA a enfermedades sistemicas como la Púrpura de Schonlein-
Henoch o la enfermedad de Crohn, la hepatopat¡a crónica alcohólica u
otras enfermedades hepáticas, neoplasias, infecciones, etc., pudiendo en ocasiones la nefropat¡a anteceder a estos trastornos. Ser , por lo
tanto, recomendable consultar las listas de formas secundarias en los tratados ad hoc para valorar estas posibilidades.
Progresión de la insuficiencia renal crónica
En la mayor¡a de las enfermedades renales crónicas el ¡ndice de
filtracion glomerular tiende a disminuir de forma inexorable e independiente
de la causa original del daño a partir de que un determinado porcentaje de nefronas ha sido destruido. Esta progresión de la insuficiencia
renal crónica es la expresión de la glomerulosclerosis y la fibrosis intersticial que lleva a la sustitución del parénquima renal por un tejido
extracelular no funcionante. As¡, las enfermedades renales de diversas etiolog¡as evolucionan hacia la nefrosclerosis. Las similitudes histoló-
gicas entre la glomerulosclerosis y la atero-arteriosclerosis sugieren
unos mecanismos patogénicos comunes .
La fisiopatolog¡a de la progresión de la enfermedad renal crónica escompleja y multifactorial. Uno de los mediadores de la progresión de
la enfermedad renal probablemente más importante es la angiotensina II pues su capacidad vasoconstrictora, especialmente dirigida a la
arteriola eferente con el consiguiente aumento de presión intraglomerular y su papel sobre el aumento de permeabilidad de la barrera
glomerular, parecen estar entre las bases del progresivo deterioro glomerular .
Aunque los mecanismos fisiopatologicos de la progresión de la
insuficiencia renal crónica son múltiples, una serie de aspectos, expuestos
en la tabla 4, tienen una trascendencia cl¡nica práctica. El enfoque terapéutico de estos casos ha de ser global en la atención a estos factores
de riesgo de progresión como recomiendan distintos documentos de consenso al respecto (tabla 5) .
TABLA 4. Factores de riesgo de progresión de la enfermedad renal
crónica en la práctica cl¡nica
Hipertensión arterial sistémica
Proteinuria
Hiperlipidemia
Ingesta elevada de prote¡nas
Ingesta elevada de fósforo
Condiciones que favorecen la hipertrofia glomerular
TABLA 5. Recomendaciones para la prevención de la progresión
de la insuficiencia renal en pacientes no
diabéticos
Tratamiento nutricional
Recomendaciones dietéticas generales
Control del exceso de peso
Restricción de sodio
Restricción proteica en insuficiencia renal avanzada
Tratamiento antihipertensivo
Control tensional óptimo 130/80-85 mm Hg)
Control más estricto si la proteinuria > 1 g/24 hs 125/75 mm Hg)
Salvo contraindicaciones (p. ej., enfermedad vascular cerebral)
IECA
Probables fármacos de elección
Especialmente en nefropat¡as con proteinuria > 2-3 g/24 hs
Control de otros factores de riesgo
Hipercolesterolemia
Sedentarismo
Hipertrofia ventricular izquierda
Tabaquismo
Tratamiento antihipertensivo farmacológico
Prácticamente todos los fármacos antihipertensivos han demostrado
su capacidad para enlentecer la progresión de la insuficiencia renal crónica. Existen múltiples estudios que avalan la recomendación de que
el control tensional ambicioso es especialmente importante en éste
terreno .
Los estudios sobre el tema con un determinado grupo de fármacos antihipertensivos, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), han ido estableciendo la esperanza de mejorar la
evolución de la enfermedad renal crónica. Desde los primeros trabajos publicados a finales de los años 80 hasta la fecha
son múltiples y no siempre unánimes en el análisis de esta cuestión.
Los últimos ensayos importantes intentan discernir si el uso de IECA ocasiona un beneficio añadido al del propio descenso tensional.El reciente estudio de Maschio (Maschio y cols., 1996), considerado el
más amplio de los realizados al incluir a 583 pacientes, ha comparado la
evolucion de la insuficiencia renal entre un grupo tratado con benazepril y otro que recib¡a placebo más otros antihipertensivos para
obtener presiones arteriales diastólicas < 90 mm Hg.
La evolución de la insuficiencia renal fue más lenta en el grupo de tratamiento activo
con benazepril con especial beneficio para los pacientes varones, los diagnosticados de enfermedad glomerular o nefropat¡a diabética y los
que presentaban proteinurias por encima de 1 g/24 hs. La inclusión de
pacientes con nefropat¡a diabética, en la que los IECA ya hab¡an demostrado un beneficio especial, y el hecho de que el grupo tratado con
benazepril presentara controles tensionales < 9 y 5 mm Hg, presión
arterial sistólica y diastólica respectivamente, han llevado a la consideración de que este estudio no resuelve la cuestión sobre si el efecto
beneficioso de los IECA se debe a la inhibición del sistema renina-angiotensina en s¡ o al mejor control tensional.
El ensayo Ramipril Efficacy in Nephropathy (REIN) ha incluido 352 pacientes con diversas nefropat¡as no diab‚ticas con un control
tensional similar entre los que recibieron el IECA ramipril y los tratados con
antihipertensivos no IECA. El deterioro de función renal fue más lento en el grupo con ramipril, observándose que a mayor proteinuria inicial
el beneficio se hac¡a más patente especialmente si se objetivaba una reducción precoz de la misma. Las conclusiones del REIN han sido que
el tratamiento con IECA, aparte de enlentecer la evolución de las
nefropat¡as no diabéticas con proteinuria, tiene un efecto limitante de la excreción urinaria de prote¡nas que parece concebirle un beneficio
añadido al esperado por el propio control tensional (Ruggenenti y cols.,1997).
Los estudios preliminares con el nuevo grupo de fármacos antihipertensivos antagonistas de los receptores de la angiotensina II (losartán,valsartán, irbesartán, etc.) indican un perfil de actuación a nivel renal
de estas sustancias en la l¡nea de los fármacos IECA.
Las evidencias sobre las ventajas de la inhibición del sistema renina-angiotensina en muchas nefropat¡as son crecientes pero el uso de estos fármacos no está exento de riesgos al mismo nivel. El deterioro
agudo o subagudo de función renal que se observa en los pacientes con estenosis de arterias renales al administrarles un IECA se puede
también presentar sin estas lesiones macrovasculares. Uno de los estudios
sobre los beneficios del control estricto de la presión arterias en la
nefropat¡a hipertensiva realizó un análisis satélite de los pacientes que fueron tratados con IECA, observando que hasta un 19% presentaron
un deterioro agudo de función renal y/o hiperpotasemia reversibles
tras la suspensión del fármaco. La mayor¡a de los casos fueron pacientes de edad superior a los 60 años y en general toleraron la reintroduc-
ción del fármaco probablemente en circunstancias de mejor situación de la volemia (un 75% de los episodios se produjo en meses de verano
con temperaturas ambientales elevadas) (Toto y cols., 1991). Estas y
otras experiencias sirven para recordar que el inicio de un tratamiento
con IECA, especialmente en pacientes mayores y/o con sospecha de enfermedad ateromatosa, requiere una situación adecuada de volemia
(con suspensión previa de un eventual tratamiento diurético), una monitorización de los niveles séricos de creatinina y potasio entre los 7
y 14 d¡as tras la instauración del tratamiento y una precaución especial
con el uso de otras sustancias ahorradoras de potasio. Ante cualquier efecto desfavorable de la administración de un inhibidor del sistema
renina-angiotensina conviene recordar que el objetivo básico del
tratamiento antihipertensivo farmacológico en los pacientes con un proceso glomerular crónico es la consecución de cifras tensionales por
debajo de 130/85 mm Hg, independientemente del grupo farmacológico utilizado
(tabla 5) .
VINCULOS DE INTERES SOBRE EL TEMA GLOMERULOPATIAS
http://www.e-medicum.com/temas/?inicio=60&ini=G
http://www.saha.org.ar/temas/nefroesclerosis2.htm
http://www.saha.org.ar/temas/htaIrc.htm#ISQUÉMICA
Ir a Historia Clinica l Home l Educacion Medica l Formulario sugerencias l Arriba